Descubren el origen de la
enfermedad del alzhéimer y cómo bloquearla
Una publicación en la revista
‘Science’ expone el trabajo científico del Instituto Infantil de Boston, en el
que un grupo de científicos consigue reproducir en ratones la destrucción de
conexiones neuronales y cómo parar dicha destrucción a través de la
manipulación de una proteína.
Un
estudio del Instituto Infantil de Boston, EE.UU., publicado en la
revista ‘ Science‘, revela que la pérdida
de conexiones neuronales dentro del cerebro se origina debido
al funcionamiento del sistema inmunitario. Este hallazgo también sugiere que
esta destrucción de las sinapsis, responsables de la
memoria y el aprendizaje, puede aparecer antes de la formación de las placas
amiloides que interrumpen los procesos cognitivos.
Las
sinapsis son los espacios entre las neuronas que permiten su interactuación.
Durante nuestra infancia y la adolescencia ocurre la eliminación natural de unas sinapsis
débiles, que se cambian por las más necesarias.
Según
explica RT, este proceso se lleva a cabo por el sistema inmunitario
mediante las células llamadas ‘ microglías‘.
No obstante, antes de que las microglías eliminen las sinapsis innecesarias,
estas son etiquetadas como tales por la proteína C1q.
RESULTADO EN
RATONES
Este
mecanismo natural de eliminación de las conexiones neuronales llevó a los
científicos a la conclusión que la proteína
C1q podría estar implicada también en el proceso de
destrucción de las sinapsis durante el desarrollo del mal de Alzheimer.
Para confirmar o descartar la hipótesis, los investigadores pusieron en el
cerebro de tres ratones la sustancia beta amiloide, de la que se forman las
placas que eliminan las sinapsis.
Al
cerebro del primer ratón de este ensayo clínico le dejaron producir la proteína
C1q, mientras que al segundo le ‘silenciaron’ genéticamente su
funcionamiento y, al tercero, le bloquearon la producción del
C1q a través de un fármaco experimental. Como resultado, en el cerebro del
primer ratón se notó la eliminación extensa de las sinapsis, mientras que las conexiones neuronales de los restantes ratones quedaron
intactas.
“Esto
nos mostró que la C1q y la beta-amiloide estaban trabajando juntas en el mismo
camino: la C1q es necesaria para que la beta-amiloide cause este daño”, dijo la
autora del estudio, Beth Stevens. De este modo, se ha descubierto la sustancia
básica para el inicio de la destrucción de las sinapsis y, además, los
científicos ya tienen un fármaco que lo puede contrarrestar: “la C1q parece ser
un buen blanco”, concluyó Stevens.
Fuente: http://www.cuatro.com/noticias/sociedad/Alzheimer-ciencia-enfermedad_cerebral_0_2157750198.html
